Cercetătorii au dezvoltat un algoritm de inteligență artificială pentru a examina medicamentele existente ca potențiale tratamente pentru boala Alzheimer

Mar 5, 2021 | Cercetare, Stiri

Tratamentele noi pentru boala Alzheimer sunt extrem de necesare, dar numeroasele studii clinice nu au reușit să genereze opțiuni promițătoare. Astfel, o echipă de la Massachusetts General Hospital (MGH) și Harvard Medical School (HMS) a dezvoltat o metodă bazată pe inteligența artificială pentru a examina medicamentele disponibile în prezent ca posibile tratamente pentru boala Alzheimer.

Acestă metodă ar putea reprezenta un mod rapid și ieftin de reutilizare a terapiilor existente în tratamente noi pentru această afecțiune neurodegenerativă progresivă, debilitantă. Ar putea ajuta, de asemenea, la dezvăluirea unor ținte noi, neexplorate pentru terapie, indicând mecanismele de acțiune a medicamentelor.

„Reutilizarea medicamentelor aprobate de FDA pentru boala Alzheimer este o idee atractivă care poate ajuta la accelerarea sosirii unui tratament eficient – dar, din păcate, chiar și pentru medicamentele aprobate anterior, studiile clinice necesită resurse substanțiale, ceea ce face imposibilă evaluarea fiecărui medicament la pacienții cu boala Alzheimer . Așadar, am construit un cadru pentru prioritizarea medicamentelor, ajutând studiile clinice să se concentreze pe cele mai promițătoare.”

Explică Dr. Artem Sokolov, Director de informatică și modelare la Laboratorul de farmacologie a sistemelor de la HMS.

Într-un articol publicat în Nature Communications, Sokolov și colegii săi descriu proiectul lor, numit DRIAD (Drug Repurposing In Alzheimer’s Disease), care se bazează pe învățarea automată – o ramură a inteligenței artificiale în care sistemele sunt „instruite” pe cantități mari de date.

DRIAD funcționează prin măsurarea a ceea ce se întâmplă cu celulele neuronale ale creierului uman atunci când este tratat cu un medicament. Metoda determină apoi dacă modificările induse de un medicament se corelează cu markerii moleculari de severitate a bolii.

Abordarea a permis cercetătorilor să identifice medicamente care au avut efecte protectoare, precum și dăunătoare asupra celulelor creierului.

„Aproximăm, de asemenea, direcționalitatea unor astfel de corelații, ajutând la identificarea și filtrarea medicamentelor neurotoxice care accelerează moartea neuronală în loc să o prevină”, spune co-autorul studiului, Dr. Steve Rodriguez, Investigator în cadrul Departamentului de neurologie la MGH și instructor la HMS.

DRIAD permite oamenilor de știință să examineze ce proteine ​​sunt vizate de cele mai promițătoare medicamente și dacă există tendințe comune printre ținte.

Echipa a aplicat metoda de screening pentru 80 de medicamente aprobate de FDA și testate clinic pentru o gamă largă de afecțiuni. Analiza a obținut o listă clasată a mai multor medicamente antiinflamatoare utilizate pentru tratarea artritei reumatoide și a cancerelor de sânge ca fiind principalii concurenți.

Aceste medicamente aparțin unei clase de medicamente cunoscute sub numele de inhibitori ai kinazei Janus. Medicamentele acționează prin blocarea acțiunii proteinelor kinază Janus care alimentează inflamația, suspectate că joacă un rol în boala Alzheimer și cunoscute pentru rolul lor în condiții autoimune. Analizele echipei au indicat și alte potențiale ținte de tratament pentru investigații suplimentare.

„Suntem încântați să împărtășim aceste rezultate cu comunitățile de cercetare academică și farmaceutică. Speranța noastră este că validarea ulterioară de către alți cercetători va rafina prioritizarea acestor medicamente pentru investigații clinice “, spune Mark Albers, MD, PhD.

Unul dintre aceste medicamente, baricitinibul, va fi investigat de Albers într-un studiu clinic pentru pacienții cu afecțiuni cognitive subiective, tulburări cognitive ușoare și boala Alzheimer care va fi lansat în curând. In plus, validarea independenta a obiectivelor medicamentelor nominalizate ar putea oferi noi perspective asupra mecanismelor din spatele bolii Alzheimer si ar duce la noi terapii, spune Albers.

 

 

Sursă material neurosciencenews.com.