Dr. Raluca Păvăloiu: Trebuie solicitată asistență medicală imediat când se observă orice semne ale unui accident vascular cerebral, chiar dacă acestea par să dispară

Feb 24, 2022 | Interviu, Neurologie vasculara, Profesional, Stiri

Accidentul vascular cerebral reprezintă una din cauzele principale de morbiditate și mortalitate pe plan mondial. Infarctul cerebral este o necroză a țesutului cerebral provocată printr-un deficit metabolic energetic, în special glucoză și oxigen, datorat unui aport sanguin insuficient.

Dacă luăm în considerare un vas de sânge izolat, fluxul sanguin către țesutul cerebral poate fi întrerupt în două moduri: vasul se înfundă în interiorul acestuia (accident vascular cerebral ischemic) sau vasul se rupe, provocând scurgerea de sânge în creier (accident vascular cerebral hemoragic)”, explică Dr. Raluca Păvăloiu, medic specialist neurolog la Policlinica TopMed Bunavestire, Craiova, într-un interviu acordat portalului NeuroMedicina.ro.

Dr. Raluca Păvăloiu arată cum putem identifica rapid cele mai comune simptome ale AVC:

  • Tulburările de limbaj, dacă observăm că persoana de lângă noi are o dificultate în vorbire, nu mai poate articula cuvintele sau nu înțelege ceea ce-i spunem
  • Asimetria facială: rugăm persoana să zâmbească, dacă constatăm că fața este asimetrică sau dacă observăm că gura este căzută într-o parte, ar putea indica un AVC
  • Deficitul motor, dacă observăm că persoana nu mai poate să își folosească mâna sau piciorul de aceeași parte sau afirmă că simte furnicături/ amorțeli.

„Bineînteles că mai sunt și alte simptome în funcție de localizarea și tipul AVC, precum: amețelile, cefaleea intensă, greața și vărsăturile, starea de confuzie, tulburările de vedere, crizele convulsive. Este important să se solicite asistență medicală imediată dacă observați orice semne sau simptome ale unui accident vascular cerebral, chiar dacă acestea par să dispară. În cazul unui AVC fiecare minut contează”, atrage atenția medicul specialist.

 

Schimbările ce apar în organism înainte de declanșarea unui accident vascular cerebral

Potrivit Dr. Raluca Păvăloiu, înainte de declanșarea unui AVC în organism au loc o serie de modificări. Ateroscleroza interesează arterele de calibru mare și mediu, fiind un proces infiltrativ-degenerativ ce asociază depozite lipidice în inimă și o reacție fibroconjunctivă. Formarea plăcilor de aterom parcurge mai multe etape: lezarea endoteliului vascular datorită factorilor de risc (HTA, fumatul, dislipidemiile, diabetul zaharat), pierderea funcţiei de barieră a endoteliului vascular ce permite pătrunderea lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL) în exces, la nivelul intimei vasculare și reacţia inflamtorie favorizată de lezarea şi disfuncţia endoteliului vascular (endoteliul are efect antiinflamator prin inhibarea aderării leucocitelor), dar şi de acumularea lipidelor la nivelul intimei vasculare.

Pot apărea o serie de complicații precum ruptură plăcii de aterom, ce determină stenoză arterială, producându-se astfel obstrucţia hemodinamică a fluxului sanguin. În cazul în care această scădere regională a fluxului sanguin cerebral se află sub nivelul critic, se va produce un eveniment ischemic tranzitor sau permanent”, arată dr. Raluca Păvăloiu, care adaugă că ateroscleroza intervine în 60-70% din cazurile de AVC ischemice. Primele leziuni apar în deceniul 2 de viață, dar în general devin simptomatice după deceniul 6.

HTA poate provoca la nivelul arterioleleor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroză fibrinoidă, hialinoză a mediei, scleroza peretelui arterial, realizând un proces de arterioscleroză; aceste leziuni arteriolare pot antrena obstrucții arteriolare cu constituirea de microinfarcte, denumite lacune, cavități cu diametrul între 1-20mm.

„Debitul sanguin cerebral este adaptat necesităților metabolice ale creierului şi este menţinut constant în condițiile unor variaţii ale presiunii arteriale medii cuprinse între 60 şi 160 mmHg. În afară acestui interval de presiune, mecanismul de autoreglare nu mai poate funcţiona corespunzător. De aceea, scăderea presiunii arteriale medii sub 60 mmHg predispune la ischemie, iar creşterea presiunii arteriale medii peste160 mmHg determină lezarea pereţilor vasculari (in creșterea cronică) şi apariția edemului cerebral (în creșterea acută)”, arată medicul craiovean.

Dr. Raluca Păvăloiu mai spune că boala vasculară cerebrală este responsabilă de dezechilibrul dintre oferta şi necesarul de O2 la nivel cerebral: scăderea ofertei de O2, apare in toate condiţiile care interferă cu mecanismul de autoreglare a circulației cerebrale, cum ar fi: tromboza, embolia, vasospasmul, edemul cerebral; creșterea necesarului de O2 apare în prezența unor factori ce cresc semnificativ metabolismul cerebral, cum ar fi: excesul de catecolamine, excesul neurotransmiţători centrali cu efect excitator (de exemplu glutamatul).

Depășirea mecanismului de autoreglare a circulației cerebrale poate fi locală (într-o arie de tromboză, embolie, vasospasm) sau globală (în cazul unui eveniment hemodinamic acut sau a edemului cerebral generalizat).

 

Persoanele cu cel mai mare risc de AVC

Cel mai mare risc de AVC o au persoanele ce prezintă factori de risc modificabili:

  • Patologia cardiacă, în special fibrilația atriala patoxistica sau permanentă este responsabilă în special de producerea AVC ischemice cardioembolice;
  • Hipertensiunea arterială se întâlnește la aproximativ 60-70% din ischemiile cerebrale, iar în cazul celui hemoragic procentul este mult mai mare;
  • Fumatul participă la depunerea de colesterol pe vasele sanguine;
  • Diabetul zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză;
  • Obezitatea;
  • Istoricul personal de atac ischemic tranzitor;
  • Stenoza carotidiană;
  • Creşterea colesterolului total plasmatic;
  • Anomalii hematologice şi hemoglobinopatii;
  • Consumul exagerat de alcool.

Dintre factorii nemodificabili amintim:

  • Vârsta: persoanele cu varsta de 55 de ani sau peste au un risc mai mare de AVC decat persoanele mai tinere;
  • Rasa: afro-americanii prezintă un risc mai mare de AVC decât oamenii din alte rase;
  • Sexul: Bărbații prezintă un risc mai mare de AVC decât femeile;
  • Istoric familial de AVC;
  • Istoric personal de AVC în antecedente.

 

Recuperarea după un accident vascular cerebral

Dr. Raluca Păvăloiu afirmă că recuperarea și readaptarea individului după un AVC începe încă din faza acută a bolii, extinzându-se în timp cel puțin 2 ani.

„Echipa de recuperare este multidisciplinară, cuprinzând un neurolog, balneofizioterapeut, logoped, specialist în recuperarea limbajului (ortofonist), în terapia ocupațională, în neurofiziologie clinică, cardiolog, dietetician, ortoped, urolog, asistente medicale și asistentul social. Conținutul terapiei cuprinde:

– Fizioterapia: kinetoterapie, aplicarea de factori fizici (frig, căldură, ultrasunete, curenți electrici) – metode kinetoterapeutice: reînvățarea motorie, facilitarea neuromusculară, terapia mișcărilor prin constrângere;

– Stimularea electrică funcțională – folosirea unui curent electric pentru  declanșarea / efectuarea unor acte motorii fiziologice;

– Gimnastică medicală – pentru creșterea rezistenței fizice și a capacității de efort;

– Hidroterapia – se bazează pe efectele submersiei și proprietățile fizice ale apei;

– Terapia ocupațională – exersarea de activități uzuale”, arată Dr. Raluca Păvăloiu.

 

Etapizare cronologică:

Etapa acută: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicațiilor (tromboliza în primele 3 ore, neuroprotecția odată cu identificarea zonei de penumbră din jurul infarctului, prevenirea complicațiilor de decubit, a contracturilor și pozițiilor vicioase)

–  Etapa postacută precoce:

  • Se apreciază restantul funcțional;
  • Apar procesele de reorganizare care constituie substratul recuperării;
  • Parcurgerea unor secvențe ale reabilitării: menținerea poziției în șezut cu / fără sprijin, realizarea ortostațiunii, reluarea motilității voluntare a membrelor, trecere în faza spastică, reluarea funcțiilor de comunicare;
  • Complicații posibile: posturi vicioase, retracții tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate;
  • Pot persista tulb cognitive, sfincteriene și de deglutiție;
  • Kinetoterapia are rol esențial prin stimularea neuroplasticității, implementarea unor tehnici compensatorii adecvate, reducerea complicațiilor;
  • Pot fi folosite și alte tehnici de fizioterapie.

Etapa postacută tardivă:

  • Program de reeducare motorie și susținere farmacolocică de neuroplasticitate;
  • Toate metodele terapeutice sunt eficiente în această etapă;
  • Scop recuperare motorie și reintegrare socială;
  • Tratamentul complicațiilor înainte de a se croniciza.

Etapa cronică:

  • Menținerea și ameliorarea performanțelor

Recuperarea vorbirii și a limbajului:

– Factori prognostici: severitatea afeziei, dimensiunea și localizarea leziunii;

– Recuperarea spontana începe în primele 2 sapt, durează în medie până la 1 an;

Recuperarea tulb cognitive: terapie comportamentala, meloterapia, terapie ocupationala, terapia în grup, stimularea cognitivă.