Studiu: Proteinele cerebrale responsabile de provocarea bolii Alzheimer joacă, de asemenea, un rol protector

feb. 9, 2021 | Cercetare, Specialităţi, Stiri

Rezultatele unui nou studiu privind boala Alzheimer, condus de cercetători de la Universitatea din Saskatchewan (USask), ar putea ajuta medicii să identifice persoanele cu cel mai mare risc de a dezvolta tulburări cerebrale ireversibile, progresive și să deschidă calea pentru tratamente care încetinesc sau preven apariția acestora.

Cercetarea, publicată în revista Scientific Reports la începutul lunii ianuarie, a demonstrat că o formă mai scurtă a peptidei proteice considerată responsabilă pentru producerea bolii Alzheimer (beta-amiloid 42 sau Aβ42) oprește mecanismul care cauzează daune omologului său mai lung.

“În timp ce Aβ42 perturbă mecanismul utilizat de celulele creierului pentru a învăța și forma amintirile, Aβ38 inhibă complet acest efect, salvând în esență celulele creierului. „

Darrell Mousseau, neurochimist molecular, profesor, Departamentul de Psihiatrie și șef din SUA, Laboratorul de semnalizare celulară

Mousseau afirmă: „Dacă putem scoate în mod specific Aβ42 și păstrăm doar Aβ38, poate asta îi va ajuta pe oameni să trăiască mai mult sau să se declanșeze mai târziu boala, ceea ce ne dorim cu toții”.

Polipeptida Aβ42 este toxică pentru celule, întrerupe comunicarea dintre celule și în timp se acumulează pentru a forma depozite numite plăci. Această combinație de factori este considerată responsabilă pentru provocarea bolii Alzheimer. Experții s-au gândit de mult că toate formele de peptide Aβ cauzează Alzheimer, în ciuda faptului că studiile clinice au arătat că îndepărtarea acestor peptide din creierul pacienților nu previne sau tratează boala.

Mousseau a spus că ideea din spatele studiului a fost suficient de simplă: dacă încă doi aminoacizi sunt răi, ce zici de doi mai puțini?

„Ne-am gândit să comparăm aceste trei peptide, cea de 40 de aminoacizi pe care o au majoritatea oamenilor, cea de 42 de aminoacizi care credem că este implicată în Alzheimer și cea de 38, versiunea puțin mai scurtă”, a spus Mousseau.

Proiectul a confirmat efectele protectoare ale proteinei mai scurte într-o varietate de analize diferite:

  • în versiunile sintetice ale proteinei din eprubete;
  • în celulele umane;
  • într-un model de vierme utilizat pe scară largă pentru studierea îmbătrânirii și neurodegenerării;
  • în preparatele tisulare utilizate pentru a studia proprietățile membranei și memoria și
  • în probele de creier din autopsii.

În probele de creier, au descoperit, de asemenea, că bărbații cu Alzheimer care aveau mai mult Aβ42 și mai puțin Aβ38 au murit timpuriu. Faptul că nu au văzut același model în probele de la femei sugerează că peptida proteică se comportă diferit la bărbați și femei.

 

Sursă material www.news-medical.net.